Melatonina hamuje aromatazę
W najnowszym numerze International journal of cancer (2006 Jan 15; Vol. 118 (2), pp. 274-8) można znaleźć artykuł o zastosowaniu melatoniny w celu blokowania aromatazy.
Już od jakiegoś czasu zakłada się, że melatonina ma swoje receptory w dużej części komórek organizmu. Na przykład w opisanym w Journal of andrology (2002 Jul-Aug; Vol. 23 (4), pp. 572-8) eksperymencie mężczyznom przez pół roku podawano 3mg/d melatoniny. Wyszły dwa efekty. Po pierwsze, melatonina istotnie zredukowała aktywność aromatazy wyrażonej stosunkiem Testosteron/17-beta-estradiol (E(2)), u jednego z nich ten efekt występował jeszcze przez pół roku po zakończeniu podawania melatoniny. Natomiast druga rzecz to negatywny wpływ melatoniny na komórki Sertolego jąder, produkujących plemniki. Ruchliwość plemników zmniejszyła się do 30% wartości początkowej.
Ten drugi, negatywny efekt zaobserwowano już wcześniej. W publikacji pisma Steroids (1991 Nov; Vol. 56 (11), pp. 538-43) opisano przypadek chomików, którym po podaniu melatoniny ofensywnie skurczyły się jądra i nasieniowody.
W Journal of Pineal Research (Mar2005, Vol. 38 Issue 2, p136-142, 7p) przeprowadzono badania in vitro, z których wynika, że:
- melatonina hamuje aromatyzację w warunkach podstawowych
- melatonina hamuje aromatyzację w warunkach kiedy aktywność aromatazy jest dodatkowo stymulowana przez kortyzol* i cAMP
- melatonina działa jako anty-estrogen, blokując receptory estrogenowe
*warto przy tej okazji podkreślić że zwykły stres - i związany z nim kortyzol pobudza silnie aromatyzację testosteronu do estradiolu. Zjawisko dokładnie opisano w Journal of steroid biochemistry (1990 May; Vol. 35 (6), pp. 679-87). Okazało się że in vitro kortyzol silnie pobudza aromatyzację w komórkach mających taką możliwość, natomiast w badanej kolonii komórek autorzy nie stwierdzili zmniejszonej sekrecji testosteronu, co można zinterpretować tak, że kortyzol stwarza presję na zmniejszenie poziomu testo przede wszystkim odgórnie, tzn. przez oś podwgórzowo-przysadkowo-jądrową. W zajebiście skonstruowanym eksperymencie opublikowanym w Neuroendocrinology (1994 Apr; 59 (4), pp. 343-8) pokazano jednak, że kortyzol hamuje sekrecję testosteronu zarówno poprzez podwgórze-przysadkę, jak i za pomocą swoich receptorów w jądrach. Długtrwale podniesiony kortyzol prowadzić może do chronicznego syndromu niewrażliwości androgenowej (androgen insensitivity syndrome) który jest jedną z kilku opisywanych w piśmie Steroids (1996 Apr; 61 (4), pp. 205-11) przyczyn feminizacji mężczyzny, czyli po prostu ocipienia i spedalenia.
Od wielu lat trwają badania nad lekami mogącymi hamować rozrost raka piersi pobudzanego przez estrogeny. Można w tym celu stosować połaczenie tamoxifen'u oraz YM511 - inhibitora aromatazy jak pokazano na przykład w Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology (Sep2003, Vol. 86 Issue 3-5, p255, 9p). We wspomnianym na początku tesktu artykule postanowiono zbadać działanie zwykłej melatoniny in vivo jako inhibitora aromatyzacji w przypadku raka piersi wywoływanego przez estrogeny. Autorzy podsumowując eksperyment konkludują że zwierzęta chore na raka traktowane melatoniną miały większe szanse przeżycia w porównaniu do grupy kontrolnej nieleczonej melatoniną, dzięki zmniejszonej aktywności aromatazy.
Melatonina może zatem być z powodzeniem stosowana jako dodatkowy czynnik antyestrogenowy i hamulec aromatyzacji podczas cyklu sterydowego. Na jej korzyść przemawia też fakt dostępności bez recepty w aptece. Należy jednak wziąć pod uwagę jej ujemny wpływ na układ rozrodczy, w szczególności jądra, które podczas cyklu z anabolikami będą w ten sposób poddane dodatkowej, negatywnej presji.
źródło: sterydy.net
