PDA

Zobacz pełną wersję : Rola diety w hipertrofii mięśniowej cz.II



lavie_89
06-12-10, 21:31
Innym ciekawym odkryciem był fakt, że po 30 tygodniach na takiej diecie u szczurów nastąpiło stłumienie szlaku Akt/mTOR. Co ciekawe, przeładowanie mięśniowe jest chyba najsilniejszym stymulatorem syntezy białek w mięśniach, a mimo to dieta WT była w stanie zahamować ten proces. Naukowcy nie odkryli konkretnego mechanizmu odpowiedzialnego za ograniczenie hipertrofii mięśniowej przez dietę wysoko tłuszczową, zdołali jednak wyodrębnić kilka mechanizmów na poziomie komórkowym. Okazuje się, że diety tego typu mogą prowadzić do spadku w poziomie tzw. trójglicerydów wewnątrzmięśniowych, zwiększając odporność na insulinę. Ponadto diety WT mogą powodować obciążenie oksydacyjne, które odpowiedzialne jest za uszkodzenia komórek poczynione przez wolne rodniki. Liczba tych uszkodzeń może przewyższyć możliwości mechanizmów regeneracyjnych. Z kolei wyniki badania opublikowanego w ,,Journal of Applied Physiology" pokazują, że wykonywanie ćwiczeń z obciążeniem w stanie niedoborów glikogenu prowadzi do osłabienia genów odpowiedzialnych za hipertrofię mięśniową. Badanie to było kontynuacją eksperymentu przeprowadzonego w 2005r. przez laboratorium Human Performance Lab w stanie Indiana, którego wyniki wskazują, że diety obniżające poziom glikogenu ograniczają wydzielanie w mięśniach białka Akt, zwanego też kinazą białkową B (PKB). Akt odgrywa ważną rolę w sygnalizacji komórkowej, jest również w stanie pobudzić szlaki syntezy białkowej, dlatego odgrywa kluczową rolę w mechanizmach prowadzących do hipertrofii mięśni szkieletowych i ogólnego wzrostu tkanek. Poziom Akt uzależniony jest od wielu czynników wzrostu, m.in. od insuliny. Ostatnio naukowcy powiązali to białko z nagłą odpowiedzią mięśni szkieletowych na trening z obciążeniem. Do tego badania nie użyto jednak szczurów ani kultur bakterii-wzięli w nim udział wytrenowani sportowcy (ochotnicy mieli za sobą blisko 8lat treningu z ciężarami i mogli się pochwalić znaczną siłą przy wyciskaniu nogami). Badacze podzielili ich na dwie grupy: jedna trenowała z wyczerpanymi zapasami glikogenu, druga z pełnymi. Następnego dnia ćwiczący powrócili do sali treningowej i wykonali wyciskania jedną nogą (8 serii po 5 powt. z około 80% obciążenia maksymalnego)-zarówno nogą pozbawioną glikogenu, jak i tą w której zapasy były odbudowane. Naukowcy przeprowadzili biopsję ćwiczonych mięśni przed, natychmiast po sesji oraz trzy godziny po odpoczynku. Kiedy naukowcy zbadali pobrany materiał, okazało się, że w mięśniach pozbawionych glikogenu nastąpiła redukcja ekspresji genów biorących udział w hipertrofii mięśniowej (miogenina i IGF-1) były niższe w mięśniach pozbawionych glikogenu. Ekspresja Akt była podobna w obu grupach przez i zaraz po treningu (po dziesięciu minutach od odpoczynku w próbie wysokowęglowodanowej). Szlak Akt/mTOR reguluje hipertrofię mięśniową i jest spowolniony w trakcie ich atrofii. W próbie z pełnymi zapasami glikogenu fosforylacja Akt po treningu zwiększyła się o 1,5 raza, natomiast w próbie z niskim poziomem glikogenu nie uległa zmianie. Wnioski z eksperymentu są takie, że rozpoczynanie treningu z obciążeniem przy wyczerpanych zapasach glikogenu w mięśniach nie zwiększa aktywności genów odpowiedzialnych za ich hipertrofię.